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端粒酶如何被召集


      端粒酶被许多科学家认为是永生化(immortalization)的关键,原因在于这种酶可以把DNA复制损失的端粒填补起来,修复延长端粒,可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗,使得细胞分裂的次数增加。但认识端粒酶的作用机制并不容易,近期来自上海交通大学医学院第九人民医?#28023;?#19978;海精?#23478;?#23398;研究院等处的研究人员发表了题为“Structural Insights into Yeast Telomerase Recruitment to Telomeres”的文章,整合了之前的研究模型,解析了关键的端粒酶召集过程,并提供了有关端粒生物学的重要结构信息。


      这一研究成果公布在12月28日的Cell杂志上,文章的通讯作者为上海交通大学第九人民医院雷鸣(Ming Lei)教授,以及吴健(Jian Wu,音译)。雷鸣教授早年毕业于清华大学,主要从事染色体结构生物学等方面的研究,曾荣获美国癌症学会青年科学家奖、Howard Hughes Medical Institute 青年科学家奖,2012年入选“千人计划”。


      端粒(Telomere)是真核细胞线性染色体末端的一小段DNA与蛋白?#23454;?#22797;合体,这一小段DNA又称为端粒DNA,由TTAGGG串联重复而成的寡核苷酸序列组成。维持端粒长度的主要机制是通过端粒酶对端粒重复序列进行延伸,端粒酶调控的分子机制是多层次的,调控过程涉及蛋白和RNA合成、加工、端粒酶装配和亚细胞定位以及端粒酶到端粒的招募中的每一?#26041;凇?/span>


      之前的研究表明,端粒酶是通过调控亚基Ku和Est1分别与端粒酶RNA(TLC1)和端粒蛋白Sir4和Cdc13的独立相互作用,来召集端粒酶到端粒,其中端粒酶调控亚基Est1可以促进端粒单链DNA形成G4链高级结构,并且该活性对于体内端粒酶活性是必需的。然而迄今为止,关于端粒酶的召集过程,科学家们了解的并不多。


      在这篇文章中,研究人员报告了Ku异二聚体,Est1与其关键结合伴侣形成的复合物的晶体结构。从中研究人员发现了两个主要的研究结论:

      (1)Ku能特异性结合端粒酶RNA,其方式与DNA结合的方式截然不同;

      (2)Est1通过两个独立的口袋来结合不同的Cdc13基序。生物通 www.ebiotrade.com 


      Est1的N-末端Cdc13-结合位点与TLC1-Ku-Sir4途径合作,共同帮助端粒酶召集,而C末端并不是Est1体外结合所必需的,但却是体内端粒维持必需的。


      这一研究结果整合了之前的研究模型,并提供了有关端粒生物学的重要结构信息。生物通 www.ebiotrade.com 



      端粒酶研究的另外一个重要方面在于其对于癌症的意义,因为虽然成人人体组织中端粒酶不多,但是在大多数癌症中,它是丰富的,并可以允许无限的细胞生长。?#31181;?#32959;瘤细胞中端粒酶对端粒的保护作用,可能会?#31181;?#30142;病,但在正常细胞中,端粒长?#20154;?#30701;是有缺点的?#26680;?#19982;人类和许多其他动物的衰老进程有着密切的联系。因为端粒酶招募蛋白可能被?#31181;疲?#20197;阻止癌症的生长,它们可能会被鼓励来减?#26680;?#32769;。然而,这可能会有引发癌症的风险,因为癌症和衰老几乎都有一种阴阳关系。


   (本文转载生物通)

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